Твой котик
Назад

Гиперпаратиреоз у собак и кошек. Особенности выявления и лечения гиперпаратиреоза у домашних животных

Опубликовано: 20.08.2020
Время на чтение: 7 мин
0
1

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5).

Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)

Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости

Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала

Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки.

Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания. О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества. При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование. При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста. После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале.

Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.

Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды – средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи – повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе.

Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости – на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области – на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов – на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.

Следует провести тщательный общеклинический и биохимический анализ сыворотки крови и анализ мочи. Удельный вес мочи обычно составляет менее 1,020 у собак с гиперкальциемией и заболеваниями почек, гипоад-ренокортицизмом и гиперпаратиреозом. При этих нарушениях часто возникает инфекция мочевыводящих путей.

Общий клинический анализ крови при РНР обычно не дает никакой важной информации, в отличие от нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, распространенной при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме и различных неоплазиях (например, при лимфоме). Проводится также биохимический анализ сыворотки крови для оценки содержания азота мочевины крови, креатинина и концентрации фосфата в сыворотке крови, увеличение которых характерно при почечной недостаточности.

Гиперкалиемия и гипонатриемия свойственны гипоадренокортицизму, гиперглобулинемии при миеломе; возможна патологическая активность ферментов печени, связанная с различными злокачественными новообразованиями. У собак с РНР обычно не бывает подобных патологий, за исключением небольшого количества животных, у которых наблюдается слабое увеличение щелочной фосфотазы в сыворотке крови или азота мочевины крови, креатинина и фосфата. Для этой цели единственным дополнительным расходом будет повторное исследование уровня кальция в сыворотке крови.

Предлагаем ознакомиться  Размеры мейн-кунов (16 фото): рост взрослой кошки в сравнении с человеком, габариты больших котов. До какой длины вырастает мейн-кун?

Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы.

При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра – на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце – на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом.

Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах).

По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты.

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

  • рака;
  • аденомы;
  • гиперплазии желез.

Диагностика и симптомы

Диагностируется заболевание в клинике, проводится анализ крови и, при необходимости, делается рентген.

  • Плохое питание во время беременности и в послеродовой период.
  • Несоответствие кальциево-фосфорного соотношения физиологическим потребностям животного.
  • Заболевания ЖКТ, препятствующие нормальному усвоению этих веществ.
  • Патология чаще всего встречается у первородок, так как организм молодых кошек еще не успел правильно перестроиться.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Особенности

Лечение

Внимание!

  • Доброкачественная неоплазия – это аденома.
  • Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

  1. Костный синдром: патологические , остеопороз, боли в костях.
  2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и , острая .
  3. Пищеварительный тракт: , язва желудка.
  4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.

1. Поражение костной ткани. Классическим проявлением поражений костной ткани при гиперпаратиреозе является фиброзно-кистозный остит. В настоящее время он встречается менее чем у 10% больных. Для фиброзно-кистозного остита характерны боли в костях и (иногда) патологические переломы. При лабораторном исследовании обычно находят повышенный уровень щелочной фосфатазы, отражающий ускоренный метаболизм косной ткани.

Гистологически обнаруживается увеличение количества остеокластов, фиброз костного мозга и кистозные изменения, в которых может присутствовать фиброзная ткань (бурые опухоли). Самым чувствительным и специфическим рентгенологическим признаком фиброзно-кистозного остита является поднадкостничная резорбция компактного вещества костей, лучше всего видимая на снимках фаланг.

Еще одним тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является остеопороз. В отличие от других состояний, сопровождающихся остеопорозом, при гиперпаратиреозе преимущественно уменьшается масса компактного вещества кости. Масса и механическая прочность губчатого вещества кости при легком первичном гиперпаратиреозе часто сохраняются.

2. Поражение почек. Мочекаменную болезнь, ранее встречавшуюся при первичном гиперпаратиреозе очень часто, в настоящее время выявляют не более чем у 15% больных. Камни обычно состоят из оксалата кальция. Следует подчеркнуть, что первичный гиперпаратиреоз обнаруживается лишь у 7% больных с мочекаменной болезнью.

В этих случаях она плохо поддается медикаментозной терапии и считается показанием к паратиреоэктомии. Клинически явный нефрокальциноз наблюдается редко, но во многих случаях функция почек постепенно ухудшается. Паратиреоэктомия приводит к стабилизации их функции. Из-за риска прогрессирования почечной недостаточности она также считается показанием к хирургическому лечению первичного гиперпаратиреоза. Концентрирующую способность почек нарушает и хроническая гиперкальциемия, в результате чего развивается полидипсия и полиурия.

3. Неспецифические проявления первичного гиперпаратиреоза. Тяжелая гиперкальциемия может приводить к ступору и коме, но нарушения функций ЦНС у больных с первичным гиперпаратиреозом далеко не всегда достигают такой степени. Паратиреоэктомия устраняет сонливость, утомляемость, депрессию, снижение концентрации внимания и изменения личности, наблюдаемые у некоторых больных.

Предлагаем ознакомиться  Терапия животными: Как дельфины, коты, свинки и лошади лечат людей — Wonderzine

Иногда исчезает и явный психоз. Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза снимает также мышечную слабость с характерными электромиографическими признаками. Ранее считалось, что при первичном гиперпаратиреозе возрастает частота артериальной гипертонии, но позднее выяснилось, что это не так, и паратиреоэктомия у таких больных не снижает артериального давления.

Лабораторные данные

Первичный гиперпаратиреоз практически всегда сопровождается гиперкальциемией, хотя уровень кальция в сыворотке может ненамного превышать верхнюю границу нормы. Для выявления преходящей гиперкальциемии иногда приходится повторно определять его содержание. Возрастают концентрации как общего, так и ионизированного кальция, и в большинстве случаев достаточно определять только первый из этих показателей.

Все чаще у больных первичным гиперпаратиреозом (у которых исключены легкие формы недостаточности витамина D) обнаруживается нормальный уровень кальция в сыворотке. В силу фосфатурического эффекта ПТГ содержание фосфора снижается (< 2,5 мг%). Возможен также легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза у больных с гиперкальциемией требует определения уровня интактного ПТГ (с использованием двойных антител). При гиперкальциемии другого происхождения уровень этого гормона не должен возрастать. Поэтому при его концентрации, даже близкой к верхней границе нормы, диагноз первичного гиперпаратиреоза или его вариантов (СДГГ или литиевой гиперкальциемии) не вызывает сомнений.

Причины развития гиперпаратиреоза

Для нормального развития и роста кошки диетическое меню должно состоять из блюд, насыщенных кальцием и фосфором в пропорции 1:1. К сожалению, большинству питомцев предлагают несбалансированное питание, при котором минимум кальция и максимум фосфора. Неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Для сохранения необходимого количества кальция в сыворотке крови гормон паращитовидной железы всасывает кальций из костей животного и впоследствии выбрасывает в кровеносную систему. В результате скелет у кота становится очень слабым, кости плохо растут и становятся хрупкими.

Вторичный гиперпаратиреоз у домашних животных может развиться вследствие как недостатка кальция, так и его плохого усвоения кошачьим организмом. Кальций может плохо усваиваться в организме представителей кошачьих из-за болезней желудочно-кишечного тракта или щитовидной железы, а также избытка в пище фтора, фитина, магния и витаминов A и D. Недостаток кальция в организме кошки также может быть связан с быстрым ростом животного.

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Особенности

В самых лёгких случаях особенностью является то, что как таковое лечение и не требуется. Достаточно перейти на правильное питание, желательно — премиум класса. Какой именно корм выбрать в этом конкретном случае вам подскажет ветеринар.

Лечение

Первичная стадия легко поддается лечению при правильном кормлении.

Внимание!

Уже через несколько месяцев правильного питания баланс фосфора и кальция в организме восстанавливается.

Если же болезнь развилась, например, из-за аденомы, то понадобится хирургическое вмешательство.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

  • Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
  • Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
  • Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция.

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства.

Предлагаем ознакомиться  О препарате Дитрим для цыплят бройлеров: инструкция по применению, доза

У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов – менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора.

Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей.

Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы.

Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Вторичный (пищевой) гиперпаратиреоз (болезнь собаки мясника, болезнь «бумажных» костей).

Вторичный пищевой гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию паращитовидной железы, развивающуюся при длительной гипокальциемии (снижении уровня кальция) и гиперфосфатемии (повышения уровня фосфора).

Звучит не совсем понятно для обычного владельца животного? Давайте вместе разберемся с этой актуальной проблемой у котят и щенков.

Мы рассмотрим патологию, связанную с неправильным кормлением малышей, т.к. она встречается чаще всего.

При неправильном, не сбалансированном кормлении котят и щенков в рационеприсутствует большое количество фосфора и недостаточное количество кальция. В результате растущему организму не хватает строительного материала для развития органов, содержащих большое количество кальция – костей и суставов.

При повышенной активности, которую демонстрируют все здоровые щенки и котята, это приводит к множественным переломам по типу «зеленой ветки», доставляя животному сильные страдания. Гнутся и ломаются не только длинные кости конечностей, но и позвонки. В результате могут возникать неврологические проблемы – парезы и параличи конечностей, нарушение иннервации мочевого пузыря и кишечника.

Из-за чего же происходят все эти ужасы?Ответ – неправильное кормление. Хотя собаки и кошки хищники, однако, в природе они не едят только мясо, вместе с мясом они поедают кости, которые являются источником кальция и помогают сбалансировать фосфорно-кальциевое соотношение.

Любящие владельцы начинают кормить свое маленькое очаровательное сокровище вкусностями – мясом, рыбой, мясным детским питанием или, что еще хуже, «со стола» – супом, сосисками, сервелатом. Все это продукты содержат много фосфора и мало кальция. Такое нарушение обмена минеральных веществ, приводит к снижению содержания кальция в крови и вымыванию его из костей.

Чаще всего в нашу клинику попадают животные уже с переломами, неврологическими расстройствами или сильными болями неясного происхождения. Диагноз подтверждается рентгеновским снимком всего скелета. Иногда бывает очень сложно провести этот вид исследования, так как укладка животного доставляет ему сильную боль.

На рентгеновских снимкахмы видим прозрачные косточки, множественные заломы на костях, а в тяжелых случаях – деформацию позвонков, искривление позвоночника, переломы позвонков, переполненный мочевой пузырь, «забитый» каловыми массами кишечник. Такие животные нуждаются в срочной помощи!

Медикаментозное лечение– обезболивание. При неврологическом дефиците лечение еще более сложное и не всегда приводит к выздоровлению.

Справиться с данным заболеванием поможет только грамотно подобранный рацион
животного, так как простое добавление витаминных и минеральных подкормок не эффективно! В домашних условиях сложно составить рацион так, чтобы животное было обеспечено витаминами и минералами в должном количестве и пропорции.


Для профилактики переломов костей конечностей и позвоночника животное ограничивается в подвижности на срок до 6 недель (может потребоваться переноска или клетка).

  • Неправильный рацион, бедный кальцием и/или богатый фосфором.
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector